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一氧化碳中毒可分為輕度、中度以及重度三種類型，其臨床表現(xiàn)各異，具體如下： 1、輕度中毒：血液碳氧血紅蛋白濃度介于10%-20%?；颊呖沙霈F(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐，還可出現(xiàn)心悸、四肢無力、嗜睡、意識(shí)模糊、視物不清，并同時(shí)伴有感覺遲鈍、幻覺、抽搐以及口唇黏膜呈櫻桃紅色； 2、中度中毒：血液碳氧血紅蛋白濃度介于30%-40%，患者可出現(xiàn)呼吸困難、意識(shí)喪失、昏迷，對疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍。如使用手電筒對患者瞳孔照射，瞳孔不出現(xiàn)縮小，患者呼吸、血壓和脈搏可有改變； 3、重度中毒：血液碳氧血紅蛋白濃度高于50%以上，患者可出現(xiàn)深昏迷，各種反射消失，去大腦皮層狀態(tài)，即睜眼無意識(shí)，不主動(dòng)進(jìn)食或大小便，呼之不應(yīng)、推之不動(dòng)。一氧化碳中毒遲發(fā)腦病為其潛在并發(fā)癥，可在重度一氧化碳中毒搶救后2-60天出現(xiàn)。

一氧化碳中毒屬于急癥，一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)立即將患者送往醫(yī)院，進(jìn)行吸氧或高壓氧艙治療，同時(shí)對相關(guān)癥狀予以處理，具體治療方法如下： 1、立即將患者轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，注意保暖，并保持呼吸道通暢； 2、一氧化碳中毒時(shí)，只有高濃度的給氧，才能將血紅蛋白從碳氧血紅蛋白中置換出來，才能改善患者缺氧癥狀，因而應(yīng)立即給予吸氧或高壓氧艙治療，鼻導(dǎo)管吸氧濃度為8-10L/min； 3、對癥治療：患者呼吸停止時(shí)，可用呼吸機(jī)維持呼吸，危重患者可考慮血漿置換。若出現(xiàn)腦水腫，可給予20%甘露醇靜滴或呋塞米快速靜脈注射，腦水腫引起出現(xiàn)抽搐時(shí)，可使用地西泮10-20mg靜脈注射。抽搐停止時(shí)，再靜脈滴注苯妥英鈉0.5-1g，4-6小時(shí)時(shí)可以重復(fù)使用； 4、防止并發(fā)癥：使患者保持呼吸道通暢，必要時(shí)氣管切開。防止壓瘡和肺炎，合理選用抗生素，鼻飼者支持治療。

一氧化碳中毒后要及時(shí)進(jìn)行氧療，以將碳氧血紅蛋白進(jìn)行置換，使血紅蛋白恢復(fù)攜氧能力，其治療多包括普通吸氧和高壓氧艙治療?；颊叱霈F(xiàn)難受癥狀首先因?yàn)槲豕艿烙伤芰现瞥?，比較敏感的患者常因終端接觸塑料味道而出現(xiàn)不適。其次，吸氧時(shí)氧氣比較干燥或者偏涼，都會(huì)造成患者不適的感覺，可以對患者管道進(jìn)行加濕、加溫，改善吸氧的不適癥狀。除以上原因外，如果沒有造成患者進(jìn)一步不適癥狀，建議患者堅(jiān)持進(jìn)行氧療，對于一氧化碳中毒的治療非常有效。

一氧化碳中毒導(dǎo)致的遲發(fā)性腦病，一般都發(fā)生在重度的一氧化碳中毒或者救治不及時(shí)的情況之下。臨床癥狀與大腦損傷的部位有直接關(guān)系，大多數(shù)患者表現(xiàn)為錐體外系癥狀、去皮層狀態(tài)、淡漠、癡呆、反應(yīng)遲鈍、計(jì)算力差等情況。影像學(xué)表現(xiàn)為脫髓鞘改變或者雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性改變。臨床確診為遲發(fā)性腦病，可以給予患者應(yīng)用激素沖擊療法，緩慢減量。同時(shí)配合高壓氧、B族維生素、胞二磷膽堿、腦神經(jīng)生長因子等多種藥物進(jìn)行綜合治療。一般能取得不錯(cuò)效果，少數(shù)病人有可能治愈。但大多數(shù)患者只能減輕癥狀，遺留有一定的后遺癥。

一氧化碳中毒后，應(yīng)注意對患者進(jìn)行病情觀察，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，同時(shí)保持其呼吸道的通暢，以免窒息等發(fā)生，具體注意事項(xiàng)如下： 1、一氧化碳中毒患者蘇醒后，應(yīng)休息觀察2周，以防止遲發(fā)腦病以及心臟等并發(fā)癥的發(fā)生，即患者蘇醒后不能立即開始工作； 2、一氧化碳中毒患者多處于昏迷狀態(tài)，此時(shí)患者保持平臥并且頭偏向一側(cè)，以防止嘔吐物進(jìn)入氣管而導(dǎo)致窒息，適當(dāng)解開患者衣領(lǐng)，避免其對氣管產(chǎn)生束縛； 3、輕度中毒者經(jīng)吸氧后可完全恢復(fù)，而重度患者昏迷時(shí)間過長則提示缺氧嚴(yán)重，患者可發(fā)展成去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，其中部分患者仍能恢復(fù)。但出現(xiàn)遲發(fā)腦病患者恢復(fù)較慢，少數(shù)可留有持久癥狀。

在日常生活或生產(chǎn)中，含碳物質(zhì)不完全燃燒產(chǎn)生一氧化碳，經(jīng)人體吸入后血液碳氧血紅蛋白濃度升高，引起機(jī)體不同程度缺氧表現(xiàn)，即為一氧化碳中毒。一氧化碳與血紅蛋白的親和力較高，而血紅蛋白為人體的攜氧物質(zhì)，其多與氧結(jié)合。若血紅蛋白與一氧化碳結(jié)合，就會(huì)導(dǎo)致血紅蛋白喪失攜氧能力，進(jìn)而導(dǎo)致組織缺氧。最先受損的器官為大腦，因而在一氧化碳中毒時(shí)，首先即可表現(xiàn)為大腦缺氧癥狀如頭暈、頭痛等，若中毒程度較重，可出現(xiàn)意識(shí)喪失、昏迷等癥狀，臨床常用吸氧以及高壓氧艙進(jìn)行治療。

一氧化碳重度中毒患者在搶救清醒后，經(jīng)過2-60天的假愈期可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，又稱為神經(jīng)精神后發(fā)癥，患者可出現(xiàn)精神以及意識(shí)障礙等癥狀。因而需要對并發(fā)癥進(jìn)行識(shí)別，防止發(fā)生意外，一般昏迷超過48小時(shí)的患者出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的幾率較高，其具體癥狀如下： 1、精神意識(shí)障礙：呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)； 2、錐體外系神經(jīng)障礙：表現(xiàn)表情淡漠、四肢肌張力增強(qiáng)、前沖步態(tài)； 3、錐體系神經(jīng)損害：偏癱、病理反射陽性或大小便失禁； 4、大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇； 5、腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損耗及周圍神經(jīng)病變。

一氧化碳中毒時(shí)，可進(jìn)行血中碳氧血紅蛋白測定，亦可進(jìn)行腦電圖、顱腦CT以及心電圖等檢查，具體如下； 1、血中碳氧血紅蛋白的測定；輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白高于10%，中度中毒者高于30%，嚴(yán)重中毒者高于50%； 2、腦電圖：急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多； 3、大腦誘發(fā)電位檢查； 4、腦影像學(xué)檢查：一氧化碳中毒患者于急性期，或出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查，可見異常改變； 5、實(shí)驗(yàn)室檢查：周圍血紅細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞總數(shù)增高，腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。血?dú)鈾z查可見血氧分壓正常，血氧飽和度可正常，血pH值降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降； 6、心電圖檢查。