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急性心肌梗死是冠狀動脈急性閉塞、血流中斷引起局部的心肌缺血性壞死，是冠心病的嚴重類型。其病因是冠狀動脈粥樣硬化、管腔嚴重狹窄，而側支循環(huán)沒有充分建立，血供減少或中斷造成心肌嚴重而持久的缺血，局部心肌缺血壞死。多發(fā)生在粥樣硬化的冠脈上，特別是由于某些因素導致粥樣硬化斑塊破裂，血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血栓，阻塞了管腔；或是心肌耗氧量劇烈增加，血流供需比失衡；或者是冠狀動脈嚴重而持久的痙攣，使血流中斷。引發(fā)的誘因很多，譬如過重的體力勞動，增加心臟負擔、使耗氧量增加，飽餐使血液黏滯度增加，情緒激動、大便用力、交感迷走神經(jīng)張力變化，甚至寒冷刺激導致冠脈痙攣。如沒有得到有效的控制，病情進展可引發(fā)心肌梗死。

膿毒癥的發(fā)病率以往的統(tǒng)計是0.3%左右，膿毒癥的病死率是30%-40%，而膿毒癥休克的病死率更高，甚至到50%。現(xiàn)在膿毒癥的發(fā)病率、病死率形勢嚴峻，它的病死率甚至已經(jīng)超過了前列腺癌、乳腺癌和艾滋病。我們分析為什么會有這么高的病死率、發(fā)病率？一個方面是和膿毒癥指南的不斷修訂、對膿毒癥定義的不斷細化、膿毒癥的標準更加嚴格，篩選的病例更加符合膿毒癥標準，更為危重有關系。再一個方面和一些抗生素的使用、對細菌的不斷篩選、細菌耐藥也有很密切的關系。因為細菌感染、病原體感染是啟動膿毒癥的一個關鍵的原因。再有就是現(xiàn)代醫(yī)學技術的不斷發(fā)展，有很多的生命支持手段，有一些侵入性的操作治療，這個本身也是一個雙刃劍，在治療疾病、解除痛苦的同時，也會對機體造成一定的創(chuàng)傷，帶來一些不利的影響，比如一些應激因素的加重，都有可能。

糖尿病酮癥酸中毒嚴重者可危及生命，一經(jīng)確診，應立即治療。糾正水電酸堿平衡紊亂，補充胰島素，促進葡萄糖利用，尋找和去除誘因。處理上，給予積極的補液，補充血容量，糾正脫水，有助于血糖的下降和酮體的消除。胰島素治療，通常通過靜脈泵入胰島素、滴定時治療，當血糖下降至13.9mmol/L時，開始輸入5%的葡萄糖。治療過程中需要嚴密的監(jiān)測血糖的變化，防止短時間內血糖大幅度的下降。治療過程中應密切監(jiān)測血鉀變化，糖尿病酮癥酸中毒時存在有脫水、酸中毒，無論血鉀水平如何，可能已經(jīng)存在不同程度的低鉀，經(jīng)過補液、糾酸、胰島素治療，血鉀水平可進一步的下降，所以及時補鉀尤為重要。糖尿病酮癥酸中毒酸堿平衡失調，采用胰島素抑制酮體生成，促進酮體氧化，酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫根，酸中毒能夠自行糾正，而過早過多地給予碳酸氫鈉有害無益。除此以外，還必須積極地去尋找誘發(fā)因素，并給予相應的治療，如嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾患等。感染是最常見的誘因，應及早給予敏感的抗生素治療。

酮體包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮三種成分，它們主要是脂肪分解成脂肪酸在肝內代謝的產(chǎn)物。正常情況下機體產(chǎn)生少量的酮體，并作為能量來源被利用，血中酮體濃度很低，一般不會超過1.0mg/dl，尿中也測不到酮體。但當體內胰島素不足或體內缺乏糖分，脂肪大量被分解，血中酮體濃度增高，一部分尿液排出，形成酮尿。酮體是酸性物質，在血液中積聚，會導致血液PH值下降，稱為酮癥酸中毒。誘發(fā)酮癥酸中毒的主要原因是感染、飲食和治療不當，以及各種應激因素也會導致糖尿病酮癥酸中毒的出現(xiàn)。

胃出血原因很多，最常見的是消化性潰瘍出血，不少患者以出血為首發(fā)癥狀就醫(yī)。飲食方面引發(fā)消化性潰瘍，除飲食不節(jié)、饑飽失常，還見有進食過冷、過熱、過于粗糙的食物，嗜飲濃茶、烈酒、咖啡，或長期口服糖皮質激素或非甾體類藥物，大量飲酒是引發(fā)本病的重要原因。 長期大量的飲酒除對胃黏膜造成的損害還有可能造成酒精性肝硬化，進而引起門脈高壓、側支循環(huán)建立、食管胃底靜脈曲張，一旦破裂出血甚至可以危及生命。所以對于有慢性胃病、胃潰瘍的患者防止胃出血，戒酒、限酒是治療的第一步。 當然一旦發(fā)生胃出血，家屬需要第一時間將患者送醫(yī)，以免延誤治療。醫(yī)生會根據(jù)患者情況予以安排相應的診療方案，及早安排內鏡檢查，并行內鏡下治療。對于藥物治療難以控制的活動性出血，必要時還要考慮介入或手術治療。所以請珍愛健康，飲酒須有度。

膿毒癥是機體對感染導致的炎性反應失調，引起致死性的器官功能障礙。人體可被多種病原微生物感染，其中包括細菌、真菌、病毒、衣原體、支原體，一些原蟲、寄生蟲，感染人體之后，有的人是一個炎性反應，但是有的人炎性反應會失去控制，機體失去炎性反應的調節(jié)能力，導致炎細胞還有炎性介質的大量釋放，造成自身的臟器功能出現(xiàn)障礙，甚至衰竭。這個完整的過程叫膿毒癥。它有別于單純的病原體導致的人的感染，它的關鍵是炎性反應失控，宿主對感染的反應失調引起多器官功能的障礙，甚至于衰竭。

低血糖是指成年人空腹血糖濃度低于2.8mmol/L，糖尿病患者血糖值小于等于3.9mmol/L。反復發(fā)作的空腹低血糖常提示有器質性疾病，而餐后低血糖多見于功能性疾病。空腹低血糖可見有內源性胰島素分泌增多，常見的有胰島素瘤；藥物性原因更為常見，比如注射胰島素、口服磺脲類降糖藥；重癥疾病，如肝衰竭、心力衰竭、腎衰竭、營養(yǎng)不良也會引起空腹血糖的降低；其他如胰島素拮抗激素的缺乏，如胰高血糖素、生長激素、皮質醇等缺乏；胰外腫瘤等等。餐后低血糖常見于特發(fā)性、反應性低血糖、糖類代謝酶的先天性缺乏(如遺傳性果糖不耐受以及胃腸術后的傾倒綜合征)。需要引起重視的是2型糖尿病患者早期可表現(xiàn)為進餐后的低血糖，應早做檢查，及時治療。

急性心梗的并發(fā)癥可見有各種類型的心律失常，多發(fā)生在發(fā)病早期，以室性多見，如室性心動過速、心室顫動，可導致心跳驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動過緩、房室傳導阻滯，多見于下壁心肌梗死患者，多數(shù)可恢復，少數(shù)需要放置永久性起搏器。心力衰竭和心源性休克，可見于發(fā)病早期，也可見于發(fā)病數(shù)日后，可導致心源性肺水腫或心排血量下降，動脈系統(tǒng)供血不足，組織細胞缺血、缺氧、器官功能障礙。心臟破裂是急性心肌梗死最嚴重的機械并發(fā)癥，通常發(fā)生在心肌梗死后1到2周內，好發(fā)于左心室前壁下1/3處，心室壁破裂后，血液進入心包可造成心包填塞，引起猝死。另外室間隔破裂，血液由左室流入右室，可引起心源性休克和急性心力衰竭，而左心室乳頭肌斷裂則可引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心衰。室壁瘤的形成常常發(fā)生在梗死灶纖維化的愈合期，抑或梗死早期。室壁瘤的形成是由于梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力的作用下，向外局限性膨隆而形成室壁瘤，在此基礎上可繼發(fā)附壁血栓、心律失常和心功能不全。附壁血栓多形成于左室內，由于梗死區(qū)域內內膜粗糙，室壁瘤處出現(xiàn)渦流等原因誘發(fā)了血栓的形成，而血栓可因心臟的收縮而脫落，引起動脈系統(tǒng)的栓塞。心肌梗死后綜合征，一般在急性心肌梗死后2到3周或數(shù)月內發(fā)生，可表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。臨床中，心肌梗死并發(fā)癥發(fā)生率最高的是各種類型的心律失常，是心肌梗死后監(jiān)測與治療的重點。