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急性腎衰竭原因較復(fù)雜，根據(jù)急性腎衰竭的病因和發(fā)生部位分為腎前性、腎性和腎后性腎衰竭，具體如下： 1、腎前性：主要指任何原因?qū)е履I臟缺血，從而導(dǎo)致腎臟損傷，如大量失血、失液、低血壓、心衰等情況； 2、腎后性：如尿液流出不暢、尿路梗阻導(dǎo)致腎臟損傷，常見(jiàn)于泌尿系結(jié)石、腫瘤、輸尿管狹窄或神經(jīng)源性膀胱等； 3、腎性：各種原因?qū)е履I臟受損，如腎小球疾病、腎小管疾病及腎臟血管疾病等，任何原因?qū)е乱陨喜课怀霈F(xiàn)病變都稱為腎性因素。 通過(guò)查找病因，盡可能找到可逆性因素，如腎臟缺血或腎后梗阻，解除此類因素后可促進(jìn)腎功能衰竭盡快恢復(fù)。

造影劑腎病是指使用造影劑72小時(shí)內(nèi)發(fā)生的急性腎功能損傷，表現(xiàn)是血清肌酐比基礎(chǔ)值升高44.2μmol/L或較基礎(chǔ)值升高25%，同時(shí)排除其它原因引起的腎損傷。隨著現(xiàn)代放射診療技術(shù)和介入治療的發(fā)展，造影劑已經(jīng)成為獲得性急性腎衰竭的重要原因，常用造影劑一般都為高滲性，含碘量可達(dá)到37%，在體內(nèi)以原形由腎小球?yàn)V過(guò)而不被腎小管重吸收。 目前普遍認(rèn)為腎缺血是造影劑腎病的主要發(fā)病機(jī)制，其次是腎小管毒性機(jī)制，造影劑腎病患者大部分表現(xiàn)為少尿性急性腎功能衰竭，一般可逆。血清肌酐一般在24小時(shí)內(nèi)升高，5天內(nèi)達(dá)到高峰，7-10天可恢復(fù)到基礎(chǔ)值。大部分患者腎功能可以自然恢復(fù)，只有約10%的患者可能需要透析治療，不可逆腎衰竭患者較少見(jiàn)。造影劑腎病主要重在預(yù)防，因此如存在有腎功能不全、糖尿病、心衰、有效血容量不足或使用腎毒性藥物等高危因素，都需要盡量避免使用造影劑進(jìn)行檢查。

兒童多囊腎包括常染色體顯性多囊腎和常染色體隱性多囊腎，無(wú)論哪一種都是基因突變導(dǎo)致，致病基因可以來(lái)自父母遺傳，也可為自身基因突變致病。常染色體顯性多囊腎屬于最常見(jiàn)的遺傳性慢性腎臟病，致病基因目前已經(jīng)較明確，主要是PKD-1和PKD-2，分別位于16號(hào)染色體短臂和4號(hào)染色體長(zhǎng)臂。 常染色體顯性多囊腎是顯性遺傳，每一代都可能患病，子女有50%的可能遺傳疾病，人群中發(fā)病率為1/1000。常染色體顯性多囊腎一般在嬰幼兒和青少年期很少出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，大多是偶然間體檢發(fā)現(xiàn)，一般在成年期才會(huì)出現(xiàn)腰痛、血尿、腹部腫塊等臨床癥狀。 常染色體隱性多囊腎臨床相對(duì)較罕見(jiàn)，主要是由PKHD1基因突變引起，父母一般無(wú)癥狀，只是致病基因攜帶者。兒童發(fā)病概率為25%，有50%概率是攜帶者，還有25%概率是正常人。常染色體隱性多囊腎男女發(fā)病率相同，主要是嬰兒期甚至新生兒期發(fā)病，預(yù)后相對(duì)較差，大多進(jìn)入慢性腎衰竭階段。

血常規(guī)一般不能查出腎病，但如果腎臟疾病進(jìn)展到慢性腎臟病Ⅲ期以后，出現(xiàn)腎性貧血等并發(fā)癥時(shí)，血常規(guī)存在提示作用，所以長(zhǎng)期慢性貧血兒童需要排除腎臟疾病。血常規(guī)檢查包括白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血紅蛋白和血小板等，主要用于檢查血液系統(tǒng)是否存在異常，有無(wú)感染、貧血、血小板減少等疾病。 腎臟除可以排出身體代謝廢物，維持機(jī)體正常水、電解質(zhì)、酸堿平衡外，還具有內(nèi)分泌功能，可以分泌促紅細(xì)胞生成素，又稱為紅細(xì)胞刺激因子，可以促進(jìn)骨髓中紅系祖細(xì)胞的增殖和分化，生成成熟的紅細(xì)胞。當(dāng)腎臟疾病進(jìn)展到一定程度時(shí)，特別是慢性腎臟?、笃谝院?，腎功能下降，會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)并發(fā)癥，腎臟生成促紅細(xì)胞生成素相對(duì)或絕對(duì)不足，可能會(huì)出現(xiàn)腎性貧血。如果兒童長(zhǎng)期貧血，且為正細(xì)胞正色素性貧血，需要警惕腎性貧血。

兒童多囊腎無(wú)法自愈。目前深入研究發(fā)現(xiàn)，多囊腎屬于遺傳性腎臟病，是基因突變所致，同時(shí)相關(guān)多個(gè)突變基因已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)，因此自愈可能性較小。但隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的進(jìn)步以及基因治療的快速發(fā)展和深入研究，基因病可能通過(guò)醫(yī)學(xué)手段被攻克。 在沒(méi)有出現(xiàn)基因水平的根治性治療前，可以通過(guò)藥物緩解疼痛、改善患者生活質(zhì)量，通過(guò)多種手段保護(hù)腎功能，延緩疾病進(jìn)展到終末腎的速度。飲食方面可以限制鈉鹽攝入，另外，控制血壓、減少感染和外傷導(dǎo)致的囊腫出血、感染風(fēng)險(xiǎn)。較大囊腫還可以采取手術(shù)減壓的方法緩解對(duì)周圍正常組織的壓迫。目前已經(jīng)有多種在研究和臨床試驗(yàn)階段可以抑制囊腫生長(zhǎng)的藥物，能夠減慢囊腫增大的速度，延緩腎功能下降。家長(zhǎng)需要帶患兒定期到門(mén)診復(fù)查尿常規(guī)和腎功能B超，監(jiān)測(cè)腎臟囊腫變化，積極治療出血和感染等并發(fā)癥，最大限度地延緩多囊腎的進(jìn)展。

單純性腎病在兒童期較為多見(jiàn)，治療方法包括對(duì)癥支持治療，如浮腫明顯時(shí)可進(jìn)食低鹽飲食、注意休息、避免勞累和感冒。藥物方面主要是應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑，激素是目前腎病綜合征最主要和首選的治療藥物，大部分患者對(duì)激素治療有效，只要按照醫(yī)師指導(dǎo)的療程服藥，則可逐漸減量，最終都可以順利停藥。 部分患兒在激素減量過(guò)程中出現(xiàn)復(fù)發(fā)，還有小部分患者對(duì)激素反應(yīng)較差，可能需要根據(jù)病情和病理類型選擇合適的免疫抑制劑和激素進(jìn)行聯(lián)合治療。臨床常用免疫抑制劑包括環(huán)磷酰胺、嗎替麥考酚酯、他克莫司及環(huán)孢素等。在專業(yè)醫(yī)師指導(dǎo)下規(guī)范使用藥物，同時(shí)注意監(jiān)測(cè)藥物的血藥濃度，定期門(mén)診復(fù)診，不隨意停藥、減藥，這樣才能達(dá)到有效、安全的治療目標(biāo)。

正常人24小時(shí)尿液中總白蛋白量＜30mg，如果24小時(shí)尿液中白蛋白總量達(dá)到30-300mg，則稱為尿微量白蛋白升高。留尿較困難的兒童還可以采用隨機(jī)尿微量白蛋白與肌酐的比值，如果比值在30-300mg/g，可以診斷為尿微量白蛋白升高。白蛋白是人體血液中一種重要的蛋白質(zhì)，正常情況下，尿液中只會(huì)出現(xiàn)極少量白蛋白，尿液中微量白蛋白升高提示腎臟損傷和蛋白漏出。 尿微量白蛋白是目前公認(rèn)的早期腎損傷的檢測(cè)指標(biāo)，同樣是慢性腎臟病診斷的重要指標(biāo)。此外，在尿微量蛋白檢測(cè)中含有β2-微球蛋白、α1-微球蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白這些低分子量的蛋白，不同的單位、不同的測(cè)量方法，得到的正常值不同，需要以檢測(cè)機(jī)構(gòu)的參考值為準(zhǔn)。低分子量蛋白是腎小管性的蛋白尿的標(biāo)志，主要用于評(píng)估是否存在腎小管損傷。

腎炎性水腫和腎病性水腫統(tǒng)稱為腎性水腫，區(qū)別具體如下： 1、腎炎性水腫：主要見(jiàn)于急性腎小球腎炎，是由于腎小球?yàn)V過(guò)率顯著下降，但腎小管對(duì)水鈉重吸收正常，導(dǎo)致機(jī)體水和鈉排出減少，在體內(nèi)大量潴留，引起全身性水腫，患兒表現(xiàn)為血容量增加、高血壓，此類水腫為非凹陷性水腫，嚴(yán)重者可以出現(xiàn)充血性心衰、高血壓腦病和急性腎功能衰竭； 2、腎病性水腫：主要見(jiàn)于各種原發(fā)或繼發(fā)腎病綜合征，主要是由于血液中大量蛋白從尿液中丟失，引起低蛋白血癥。血漿中蛋白對(duì)維持血管內(nèi)外水平衡較為重要，蛋白降低時(shí)毛細(xì)血管滲透壓降低，液體大量進(jìn)入到組織間隙形成水腫，液體較容易在組織疏松部位進(jìn)行沉積，主要為凹陷性水腫。