血栓形成的機制有哪些？
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血栓形成的機制有哪些？
曹建春主任醫(yī)師北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院
擅長: 診治肢體淋巴性水腫、免疫性血管炎、動脈硬化閉塞癥、糖尿病足、血栓閉塞性脈管炎、動脈血栓形成、下肢靜脈曲張、下肢靜脈功能不全、下肢難治性潰瘍、結(jié)締組織病、痛風(fēng)、頑固性頸肩腰腿疼痛等疾病。
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在活體的心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。與血凝塊不同的是，血栓是在血液流動的狀態(tài)下形成的。血栓形成是血液在流動狀態(tài)中由于血小板的活化和凝血因子被激活而發(fā)生的異常凝固。目前公認(rèn)的血栓形成條件是由Virchow提出的三個條件：①血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷：血管內(nèi)皮的損傷，是血栓形成的最重要和最常見的原因。 內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，暴露了內(nèi)皮下的膠原纖維，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動了內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。損傷的內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子，激活凝血因子Ⅶ，啟動外源性凝血系統(tǒng)。在觸發(fā)凝血過程中起重要作用的是血小板的活化。血小板粘集，血小板與纖維蛋白和纖維連接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，稱為血小板粘集堆。②血流狀態(tài)的改變：血流狀態(tài)改變主要是血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。 正常血流中由于比重關(guān)系，紅細(xì)胞和白細(xì)胞在血流的中軸流動構(gòu)成軸流，其外是血小板，最外是一層血漿帶構(gòu)成邊流。當(dāng)血流減慢或產(chǎn)生漩渦時血小板可進入邊流，增加了血小板與內(nèi)膜的接觸機會和粘附于內(nèi)膜的可能性。由于血流減慢和產(chǎn)生漩渦時，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易達到凝血所需的濃度，因此各種原因引起內(nèi)皮細(xì)胞的損傷使內(nèi)皮下的膠原被暴露于血流，均可激活內(nèi)源性和外源性的凝血系統(tǒng)。靜脈血栓發(fā)生比動脈血栓多4倍，而靜脈血栓常發(fā)生于心力衰竭、久病臥床或靜脈曲張患者的靜脈內(nèi)。原因是靜脈內(nèi)有靜脈瓣，其內(nèi)血流不但緩慢，而且出現(xiàn)漩渦，因而靜脈血栓形成常以瓣膜囊為起始點；靜脈不似動脈那樣隨心搏動而舒張，其血流有時甚至可出現(xiàn)短暫的停滯；靜脈壁較薄，容易受壓；血流通過毛細(xì)血管到靜脈后，血液的粘性也會有所增加，這些因素都有利于血栓形成。而心臟和動脈內(nèi)的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狹窄時的左心房、動脈瘤內(nèi)或血管分支處血流緩慢及出現(xiàn)渦流時，則易并發(fā)血栓形成。③血液凝固性增加：是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性降低，導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)。此狀態(tài)可見于遺傳性和獲得性疾病。在高凝血遺傳性原因中，最常見為第V因子和凝血酶原的基因突變。獲得性原因可見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)后或產(chǎn)后導(dǎo)致大失血時血液濃縮，血中纖維蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子（Ⅻ、Ⅶ）的含量增多，以及血中補充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于發(fā)生粘集形成血栓。必須強調(diào)的是上述血栓形成的條件往往是同時存在的，并常以某一條件為主。
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