消化性潰瘍是什么原因引起的
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病情描述：
消化性潰瘍是什么原因引起的
王雪梅主任醫(yī)師北京大學(xué)人民醫(yī)院
擅長(zhǎng): 消化系統(tǒng)常見(jiàn)病的診治，如脂肪肝、胃穿孔、胃出血、結(jié)腸炎、胃食管反流、幽門螺桿菌感染等。
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消化性潰瘍由損害因素與防御因素間平衡失調(diào)所致，損害因素包括幽門螺桿菌感染、胃酸和胃蛋白酶的作用、非甾體抗炎藥、應(yīng)激等。防御因素包括胃黏液、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生長(zhǎng)因子等。
一、主要病因
1、損害因素：非甾體類抗炎藥在消化性潰瘍發(fā)病中起重要作用，其多為弱有機(jī)酸，抑制環(huán)氧合酶，使花生四烯酸合成的前列腺素減少。前列腺素保護(hù)消化道黏膜，減輕酒精、膽鹽、酸、高滲和高溫液體的損傷。前列腺素增加碳酸氫鹽和黏液的分泌，增加消化道黏膜的血流量，加速細(xì)胞增殖，刺激離子轉(zhuǎn)運(yùn)，增加ATP和黏膜表面活性磷脂的生成，保持溶酶體和細(xì)胞膜的穩(wěn)定，其中維持消化道黏膜血流量最重要。
2、防御因素：幽門螺桿菌感染后，十二指腸黏膜上皮發(fā)生胃腺化生，80％患者合成黏液和碳酸氫鹽減少，使黏膜對(duì)胃酸和胃蛋白酶的保護(hù)屏障削弱，根除幽門螺桿菌后碳酸氫鹽合成恢復(fù)。胃酸分泌量增高的十二指腸潰瘍患者中，幽門螺桿菌引起的胃和十二指腸黏膜炎癥呈輕度或中度；而在胃潰瘍患者中，幽門螺桿菌引起的胃黏膜炎癥常呈重度，并與萎縮性胃炎甚至胃癌的發(fā)生相關(guān)。
3、其他因素：包括胃排空異常、遺傳因素、精神心理因素及伴其他系統(tǒng)慢性疾病等，吸煙不利于消化性潰瘍的愈合，食物和飲料的物理性(過(guò)熱、粗糙等)或化學(xué)性(過(guò)酸、辛辣、酒精等)刺激亦可損害黏膜屏障。非幽門螺桿菌感染、非甾體類抗炎藥的胃潰瘍約占全部患者的4％。
二、誘發(fā)因素
1、藥物：長(zhǎng)期應(yīng)用非甾體消炎藥等，減少前列腺素合成，破壞黏膜保護(hù)機(jī)制，導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。
2、幽門螺桿菌感染：幽門螺桿菌感染是引發(fā)慢性胃竇炎的主要病因，幾乎所有十二指腸潰瘍均有幽門螺桿菌的慢性胃竇炎存在，而大多數(shù)胃潰瘍是在慢性胃竇炎的基礎(chǔ)上發(fā)生的。
一、主要病因
1、損害因素：非甾體類抗炎藥在消化性潰瘍發(fā)病中起重要作用，其多為弱有機(jī)酸，抑制環(huán)氧合酶，使花生四烯酸合成的前列腺素減少。前列腺素保護(hù)消化道黏膜，減輕酒精、膽鹽、酸、高滲和高溫液體的損傷。前列腺素增加碳酸氫鹽和黏液的分泌，增加消化道黏膜的血流量，加速細(xì)胞增殖，刺激離子轉(zhuǎn)運(yùn)，增加ATP和黏膜表面活性磷脂的生成，保持溶酶體和細(xì)胞膜的穩(wěn)定，其中維持消化道黏膜血流量最重要。
2、防御因素：幽門螺桿菌感染后，十二指腸黏膜上皮發(fā)生胃腺化生，80％患者合成黏液和碳酸氫鹽減少，使黏膜對(duì)胃酸和胃蛋白酶的保護(hù)屏障削弱，根除幽門螺桿菌后碳酸氫鹽合成恢復(fù)。胃酸分泌量增高的十二指腸潰瘍患者中，幽門螺桿菌引起的胃和十二指腸黏膜炎癥呈輕度或中度；而在胃潰瘍患者中，幽門螺桿菌引起的胃黏膜炎癥常呈重度，并與萎縮性胃炎甚至胃癌的發(fā)生相關(guān)。
3、其他因素：包括胃排空異常、遺傳因素、精神心理因素及伴其他系統(tǒng)慢性疾病等，吸煙不利于消化性潰瘍的愈合，食物和飲料的物理性(過(guò)熱、粗糙等)或化學(xué)性(過(guò)酸、辛辣、酒精等)刺激亦可損害黏膜屏障。非幽門螺桿菌感染、非甾體類抗炎藥的胃潰瘍約占全部患者的4％。
二、誘發(fā)因素
1、藥物：長(zhǎng)期應(yīng)用非甾體消炎藥等，減少前列腺素合成，破壞黏膜保護(hù)機(jī)制，導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。
2、幽門螺桿菌感染：幽門螺桿菌感染是引發(fā)慢性胃竇炎的主要病因，幾乎所有十二指腸潰瘍均有幽門螺桿菌的慢性胃竇炎存在，而大多數(shù)胃潰瘍是在慢性胃竇炎的基礎(chǔ)上發(fā)生的。
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